膜联蛋白A1基因删除显示角色的调节脂类分解和释放il - 6在附睾脂肪组织。
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约翰·沃恩JP CD,基督教HC,莫里斯摩根富林明,花RJ,爱丁堡D, Solito E, Gillies通用电气、白金汉JC
膜联蛋白A1基因删除显示角色的调节脂类分解和释放il - 6在附睾脂肪组织。
是杂志性金属底座。2006年12月,291 (6):e1264 - 73。Epub 2006年7月11日。
- PubMed ID
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16835395 (在PubMed]
- 文摘
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在这项研究中,从男性附睾的脂肪组织膜联蛋白1 (ANXA1)零小鼠和野生型控制被用来探索ANXA1在脂肪细胞生物学的潜在作用。ANXA1在野生型组织和免疫印迹分析探测到本地化主要stromal-vascular舱。附睾的脂肪垫质量降低了ANXA1基因缺失,但是脂肪细胞大小没有改变,这表明ANXA1需要维护的脂肪细胞和/或preadipocyte细胞数量。从野生型小鼠附睾的组织反应体外甘油释放去甲肾上腺素,异丙肾上腺素增加,降低il - 6版本,并增加阵营积累。定性相似但显著减弱对儿茶酚胺的反应是从ANXA1-null小鼠,观察到组织产生影响,并不与beta-adrenoceptor mRNA表达的变化。脂多糖(LPS)刺激体外脂解作用,但其作用被ANXA1沉默基因删除。相比之下,有限合伙人未能影响il - 6从野生型组织,但刺激释放细胞因子的释放从组织ANXA1-null老鼠。ANXA1基因缺失并不影响糖皮质激素受体表达的能力或地塞米松抑制catecholamine-induced脂解作用。,然而,增强il - 6表达和修改抑制释放糖皮质激素对il - 6的影响。总的来说,这些研究表明,脂肪组织的ANXA1支持方面质量和改变附睾的脂肪组织对儿茶酚胺的敏感性,糖皮质激素,和有限合伙人,从而调节脂类分解和释放il - 6。