急性激活NHE3 SGK1的地塞米松与激活,需要功能糖皮质激素受体。
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王D,张H,朗F, Yun CC
急性激活NHE3 SGK1的地塞米松与激活,需要功能糖皮质激素受体。
是杂志的细胞杂志。2007年1月,292 (1):c396 - 404。Epub 2006年9月13日。
- PubMed ID
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16971495 (在PubMed]
- 文摘
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糖皮质激素刺激肠道的吸收钠(+)和水在一定程度上通过调节钠(+)/小时(+)换热器3 (NHE3)。先前的研究显示基因组和nongenomic监管NHE3的糖皮质激素。血清和glucocorticoid-inducible激酶1 (SGK1)已被证明是级联的一部分,在磷酸化的NHE3 SGK1发起的易位NHE3到细胞表面。在目前的工作中,我们检查了一系列SGK1的变化和NHE3引起糖皮质激素使用人类结肠Caco-2和负鼠肾细胞。我们发现,地塞米松迅速刺激SGK1 mrna,但显著改变蛋白质丰度没有检测到。相反,有增加SGK1激酶活性最早在2 h。NHE3蛋白质丰度的增加才发现12 h(地塞米松曝光,尽管运输活动显著刺激4 h。这些数据表明SGK1的变化先于NHE3。慢性监管(24小时)NHE3被完全的防止蛋白质合成环己酰亚胺或放线菌素D和糖皮质激素受体阻滞剂RU486。地塞米松的急性效应被RU486同样废除,但对环己酰亚胺和放线菌素d .同样,SGK1的刺激活动地塞米松被RU486但不是由放线菌素d在一起,这些数据表明,糖皮质激素的急性效应NHE3是依赖于糖皮质激素受体介导的机制,激活SGK1 nongenomic的方式。