DNA修复和癌症干细胞样细胞在神经胶质瘤耐药——潜在的合作伙伴吗?
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Johannessen TC, Bjerkvig R, Tysnes BB
DNA修复和癌症干细胞样细胞在神经胶质瘤耐药——潜在的合作伙伴吗?
癌症治疗牧师2008年10月,34 (6):558 - 67。doi: 10.1016 / j.ctrv.2008.03.125。2008年5月22日Epub。
- PubMed ID
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18501520 (在PubMed]
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胶质母细胞瘤是最恶性和频繁的成人原发性脑瘤。目前的治疗仍然不足,这些肿瘤显示一个扩散渗透性的增长模式,往往复发尽管大量减积手术之后通过无线电和化疗。卡莫司汀烷基化剂(1,3 -二- (2-chloroethyl) 1-nitrosourea或BCNU)和temozolomide (TMZ)辅助神经胶质瘤化疗的药物选择。然而,几个独立的DNA修复机制可以还原烷基化DNA碱基的完整性,从而导致耐药性和后续治疗失败。最近的工作表明,这项成果成为细胞和功能层次结构通过小亚种群的肿瘤干细胞的肿瘤细胞,负责启动和维护。这些细胞似乎也拥有增强的DNA修复能力相比,肿瘤内的其他细胞。挑战在胶质母细胞瘤治疗来确定(1)癌症干细胞样细胞亚种群是否代表了临床治疗的新目标,和(2)额外的治疗策略应该应用于提高生活质量和延长生存的胶质母细胞瘤患者。本文地址临床相关机制有助于神经胶质瘤电阻对电流烷基化基于主体化疗,并讨论了相关的机制和治疗策略的癌症干细胞假说。