人类GRIK2基因和基因组组织多个剪接变异体的证据。
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Barbon,电影我,Barlati年代
人类GRIK2基因和基因组组织多个剪接变异体的证据。
基因。2001年8月22日,274 (2):187 - 97。
- PubMed ID
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11675011 (在PubMed]
- 文摘
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快在脊椎动物中枢神经系统兴奋性传播是主要由L-glutamate介导的。我们现在人类的基因组组织GRIK2基因,编码的kainate GluR6受体单元,推导出从序列数据出现在公共数据库和分析生物信息学工具。使用人类GluR6 cDNA必威国际app序列相似性搜索对冗余数据库,我们发现三个积极的条目(AP002528、AP002529 AP002530沉积由Hirakawa et al ., 2000)这是大约1 Mb的BAC叠连群跨越地区6温度系数。GRIK2基因被发现分成17个外显子,覆盖大约670 kb的地区。基因组数据的可用性组织允许通过rt - pcr分析GRIK2基因表达的研究是人类畸胎癌进行细胞培养(NT2)和信使rna从人类海马(Clontech)。几种不同的剪接变体的研究提供的证据除了以前人类GluR6 cDNA克隆(ID: U16126)。不同亚型包括外显子剪接机制导致11日12和16。包含外显子16岁的mRNA 3 '末端是鼠标GluR6-2同族体。这个信使核糖核酸的翻译不同的胞内糖基,将代码相比,由已知人类同种型编码。新识别同种型是主要的形式表达在人类畸胎癌NT2细胞。 All the newly identified mRNAs isoforms are expressed in NT2 cells and in human hippocampus mRNA at variable levels and would be responsible for the production of five different putative GluR6 receptor subunits, some differing in the C-terminal domains (mouse homolog) and some lacking specific transmembrane domains.