修改和运动:磷酸化和SUMOylation调节内吞作用的GluK2-containing kainate受体。
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威尔金森KA, Konopacki F,亨利JM
修改和运动:磷酸化和SUMOylation调节内吞作用的GluK2-containing kainate受体。
Commun中国医学杂志2012年3月1;5 (2):223 - 6。doi: 10.4161 / cib.19195。
- PubMed ID
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22808340 (在PubMed]
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Kainate受体(卡尔斯)是四聚物的glutamate-gated离子通道的组合组成的子单元GluK1-5。取决于他们精确的定位和亚基组成,卡尔斯可以调节神经递质释放,突触功能和神经兴奋性。由于这些不同的角色,监管和精确目标贩卖卡尔斯神经功能至关重要。我们之前报道,山谷地形单元GluK2是你小Ubiquitin-like修改器修改附件1 (SUMO-1),需要SUMOylation agonist-dependent GluK2的内吞作用。我们最近扩展这些发现表明受体激动剂激活导致PKC-mediated 868年GluK2在丝氨酸磷酸化,直接提高GluK2 SUMOylation,反过来,导致受体的内吞作用。这些新数据表明两个转录后修饰之间的相互作用的重要性在编排kainate受体的时空调控贩运。