分子克隆的互补编码LD78受体肽受体和假定的白细胞的趋化作用。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
野村证券(Nomura) H,尼尔森BW Matsushima K
分子克隆的互补编码LD78受体肽受体和假定的白细胞的趋化作用。
Int Immunol。1993年10月,5 (10):1239 - 49。
- PubMed ID
-
7505609 (在PubMed]
- 文摘
-
几个cDNA克隆编码的受体白细胞化学引诱物,包括引发,C5a, N-formyl肽(FP)和platelet-activating因素孤立在过去三年。这些受体的主要结构显示,他们总科的成员包含七个跨膜域G protein-coupled受体。在本研究中进行了聚合酶链反应隔离小说cDNA克隆编码人类受体引发相关的细胞因子,趋化因子,从人类单核细胞保守序列的互补脱氧核糖核酸库使用退化寡核苷酸引物设计了互补dna编码中引发的人类受体,FP ca5的。四个小说cDNA克隆(HM63, HM74、HM89 HM145)除了互补FP ca5的受体被孤立。所有克隆编码的多肽的互补与G protein-coupled受体超科分享共同的特征,如七个假定的疏水跨膜域,除了HM74 N-linked n端附近的糖基化的网站。HM63之间的氨基酸序列的身份,HM89 HM145,引发受体,FP受体ca5的受体在24 - 68%的范围,高于G protein-coupled受体超家族的其他成员。此外,氨基酸的数量之间的第五和第六跨膜域,它在这个总科中,在这些受体是相同的。因此,三个新发现的蛋白质可能属于一个“白细胞趋化现象的肽受体家族”。HM74不同于其他克隆对氨基酸同源性,表明这可能是一种不同类型的配体的受体。此外,它是证实HM145 LD78功能受体,碳碳趋化因子之一,揭示了降低测量的营地积累以及钙流入使用稳定转染子。