协会的伴一半的c - src与焦粘连改变它们的属性和是527年由酪氨酸的磷酸化。
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卡普兰KB, Bibbins KB, Swedlow JR Arnaud M,摩根,Varmus他
协会的伴一半的c - src与焦粘连改变它们的属性和是527年由酪氨酸的磷酸化。
EMBO j . 1994年10月17日,13 (20):4745 - 56。
- PubMed ID
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7525268 (在PubMed]
- 文摘
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我们有c - src的亚细胞分布的机理特征是527年由酪氨酸的磷酸化。突变的酪氨酸戏剧性地重新分配c - src endosomal膜局部粘连。再分配独立焦粘连发生的激酶活性和细胞转变。细胞中缺乏监管激酶(埋头)磷酸化酪氨酸527 c - src也发现主要在局部粘连,证实527年酪氨酸磷酸化影响细胞内c - src的位置。前251个氨基酸的c - src足以允许与焦粘连,表明至少有一个c - src信号定位病灶粘连驻留在伴一半。点突变和删除前251个氨基酸的c - src透露,协会与焦粘连需要myristylation网站膜所需附件,以及SH3域。伴地区的表达改变焦点粘连的结构和生化性质。焦粘连包含这个非催化部分c - src越来越表现出增加phosphotyrosine染色的水平。我们的研究结果表明,c - src可能调节焦点由kinase-independent粘连和细胞粘附机制。