通过RhoG-dependent Ephexin4 EphA2调解细胞迁移机制。
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竹内Hiramoto-Yamaki N, S,建筑师年代,原田K,藤本年代,根岸英一,Katoh H
通过RhoG-dependent Ephexin4 EphA2调解细胞迁移机制。
J细胞杂志。2010年8月9日,190 (3):461 - 77。doi: 10.1083 / jcb.201005141。Epub 2010 8月2。
- PubMed ID
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20679435 (在PubMed]
- 文摘
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EphA2弗受体家族的成员,经常在多种人类癌症,包括乳腺癌,并促进癌细胞独立能动性和入侵的配体ephrin刺激。在这项研究中,我们确定Ephexin4鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF) RhoG在乳腺癌细胞与EphA2击倒和救援实验表明,下游EphA2 Ephexin4行为促进ligand-independent乳腺癌细胞迁移和入侵对通过激活RhoG表皮生长因子。RhoG新兵的激活效应ELMO2和Rac GEF Dock4形成一个复杂EphA2 cortactin-rich突起的技巧在乳腺癌细胞迁移。此外,Dock4-mediated Rac乳腺癌细胞迁移需要激活。我们的研究结果揭示了小说EphA2和Rac激活之间的联系,有助于细胞的能动性和侵袭性乳腺癌细胞。