人类免疫缺陷病毒1型Nef Lck和增殖蛋白激酶直接结合,抑制激酶活性。
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园林路,自由,米尔斯J, McPhee D
人类免疫缺陷病毒1型Nef Lck和增殖蛋白激酶直接结合,抑制激酶活性。
J微生物学报。1996年10月,70 (10):6701 - 8。
- PubMed ID
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8794306 (在PubMed]
- 文摘
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现在,人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1) Nef大大有助于疾病发病机理显著增加病毒复制和扰动t细胞功能。Nef在宿主细胞活化的影响可以解释部分的交互与特定的细胞蛋白参与信号转导,包括至少一个src激酶家族的成员,Lck,丝氨酸/苏氨酸激酶,增殖蛋白激酶(MAPK)。重组Nef直接与纯化Lck化验和MAPK在共同沉淀实验和绑定。脯氨酸重复序列[4](Pxx) Nef发生高度保守的氨基酸残基69年到78年之间和相似性强定义共识序列标识为一个SH3绑定域存在于一些蛋白质可以与SH3各种信号和细胞骨架蛋白的域。绑定和共同沉淀分析与合成短肽脯氨酸重复序列对应[4](Pxx) Nef SH2, SH3或SH2和SH3域Lck透露,这两个蛋白质之间的相互作用至少部分由Nef的脯氨酸重复序列和Lck SH3域。除了直接绑定到全身的Nef, MAPK也显示绑定相同的脯氨酸重复图案。Nef蛋白显著减少体外Lck和MAPK激酶活性。抑制信号级联的主要成员,包括那些来自T细胞受体,hiv - 1的Nef蛋白质无疑改变了受感染的T细胞的能力应对抗原或细胞因子,促进hiv - 1复制和导致HIV-1-induced疾病发病机理。