T细胞activation-induced CrkII绑定Zap70蛋白酪氨酸激酶是315年由Lck-dependent Zap70酪氨酸的磷酸化。
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Gelkop年代,吉斯GD, Babichev Y, Pawson T, Isakov N
T细胞activation-induced CrkII绑定Zap70蛋白酪氨酸激酶是315年由Lck-dependent Zap70酪氨酸的磷酸化。
J Immunol。2005年12月15日,175 (12):8123 - 32。
- PubMed ID
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16339550 (在PubMed]
- 文摘
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Zap70蛋白酪氨酸激酶控制TCR-linked信号转导通路和T细胞发展和响应能力是至关重要的。细胞接触后,Zap70经历在多个涉及的酪氨酸残基磷酸化调节其催化活性和交互信号识别的下游效应分子。我们展示了以前的CT10调节器激酶二世(CrkII)适配器蛋白质与酪氨酸磷酸化Zap70 TCR-engaged T细胞,现在延长这些研究表明Tyr315 Zap70 interdomain B区与CrkII交互的网站。Tyr315的点突变(Y315F)消除CrkII-Zap70交互能力。磷酸化Tyr315和Zap70协会CrkII都依赖于Lck蛋白质酪氨酸激酶。先前的研究证明了Tyr315 Vav-Src同源性2 (SH2)结合位点,并且更换Tyr315通过板式换热器Zap70在细胞信号传导的功能受损。然而,荧光polarization-based绑定研究显示,CrkII-SH2和Vav-SH2绑定一个磷酸化Tyr315-Zap70-derived肽与亲和力的一个类似的数量级(Kd分别为2.5和1.02 microM)。生物功能的结果表明因此归因于协会Zap70变风量空调后T细胞的激活可能同样反映与CrkII Zap70协会,并进一步支持监管角色CrkII TCR-linked信号转导通路。