T细胞受体介导的磷酸化Pyk2酪氨酸402年和580年发生比其他受体系统通过不同的机制。
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柯林斯M, Tremblay M,查普曼N,寇蒂斯M,罗斯曼PB, Houtman JC
T细胞受体介导的磷酸化Pyk2酪氨酸402年和580年发生比其他受体系统通过不同的机制。
J Leukoc医学杂志2010年4月,87 (4):691 - 701。doi: 10.1189 / jlb.0409227。Epub 2009年12月22日。
- PubMed ID
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20028775 (在PubMed]
- 文摘
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酪氨酸激酶Pyk2至关重要的整合受体介导的信号控制神经粘连和能动性,上皮细胞、造血细胞类型。在T细胞,细胞的刺激和costimulatory,趋化因子、细胞因子、整合素受体导致Pyk2的磷酸化和诱导其催化活性。然而,我们对TCR-induced的机制的理解,位点磷酸化的激酶是不完全的,矛盾的。为了解决这个问题,个人的磷酸化信号通路的作用Pyk2酪氨酸402年和580年在细胞激活是评估在人类T细胞。与其他受体系统相比,Pyk2 TCR-induced磷酸化的酪氨酸402年和580年是依赖于Src家族激酶,菲英岛或Lck。有趣的是,Pyk2 TCR-mediated磷酸化的酪氨酸402年和580年不需要Ca(2 +)涌入,zap - 70激活,肌动蛋白细胞骨架重排或PI3K的功能。这些观察比其他受体系统是不同的,这需要一个或多个通路的感应。这些数据更充分地定义特定网站的TCR-induced磷酸化机制Pyk2,表明细胞具有明显的通路的激活Pyk2相比与其他受体系统。