通过调节LCK RhoH调节pre-TCR和识别信号。
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王H,曾庆红X, Z粉丝,Lim B
通过调节LCK RhoH调节pre-TCR和识别信号。
细胞信号。2011年1月;23 (1):249 - 58。doi: 10.1016 / j.cellsig.2010.09.009。Epub 2010年9月16日。
- PubMed ID
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20851766 (在PubMed]
- 文摘
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Pre-T-cell受体(pre-TCR)和细胞信号控制t淋巴球的发展。、hematopoietic-specific RhoH GTPase-deficient RhoGTPase家族的成员,在t淋巴球的发展是必需的。在这里我们发现RhoH结合,调节LCK non-receptor酪氨酸激酶启动pre-TCR和TCR信号的关键。pre-TCR和细胞信号转导,LCK磷酸化是埋头维持LCK静止的非活动状态。删除被激活后,埋头磷酸化和LCK自身磷酸化导致LCK进一步激活和磷酸化ZAP70下游启动信号。静止,LCK可能招募RhoH等离子体膜,也结合埋头,导致LCK失活。此外,RhoH的存在增强了失活的磷酸化LCK埋头。RhoH发现绑定优先活动LCK,表明,在ligand-mediated TCR激活,LCK是脱去磷酸导致LCK自体活动及其从RhoH释放。因此RhoH微环境的一个重要部分维护LCK的非活动状态。此外,我们发现,减少RhoH水平导致LCK自体活动和TCR的组成性激活途径。 Our findings indicate that RhoH is a key adapter protein that maintains LCK in the inactive state, contributing to the regulation of both pre-TCR and TCR signalling during T-cell development. The data also supports a model for ligand-independent signal transduction by pre-TCR.