酪氨酸磷酸化τ的SRC家族激酶lck和菲英岛。
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酪氨酸磷酸化τ的SRC家族激酶lck和菲英岛。
摩尔Neurodegener。2011年1月26日,12。doi: 10.1186 / 1750-1326-6-12。
- PubMed ID
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21269457 (在PubMed]
- 文摘
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背景:Tau蛋白质神经原纤维缠结的主成分中发现阿尔茨海默病,在过度磷酸化丝氨酸和苏氨酸残基,和最近phosphotyrosine证明。Src-family激酶菲英岛,有联系而阿尔茨海默病的病理,并使Tyr18磷酸化。最近另一个Src-family激酶,Lck,已被确认为该病的遗传风险因素。结果:在这项研究中,我们表明,Lckτ激酶。体外,Lck和菲英岛的对比分析结果显示,虽然激酶磷酸化Tyr18优先,其他Lck磷酸化酪氨酸有些比菲英岛。在co-transfected COS-7细胞变异的五个酪氨酸在τ苯丙氨酸明显的τ酪氨酸磷酸化水平降低到25 - 40%的野生型τ。与此一致的是,τ突变体只有一个人在酪氨酸给可怜的磷酸化;然而,Tyr18磷酸化比其他人更好。结论:菲英岛和Lck细微的差别在τ激酶,它们的属性和τ的磷酸化是一种机制,通过这种机制相关的遗传风险Lck可能那样表达。