人集落刺激因子-1 (CSF-1)受体在小鼠多能造血NFS-60细胞中的表达可诱导CSF-1的长期增殖而不丧失红细胞分化潜能。
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陈建军，陈建军，陈建军，陈建军
人集落刺激因子-1 (CSF-1)受体在小鼠多能造血NFS-60细胞中的表达可诱导CSF-1的长期增殖而不丧失红细胞分化潜能。
血液。1993年5月15日;81(10):2511-20。
- PubMed ID
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7683918 (PubMed视图］
- 摘要
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NFS-60和FDCP-Mix细胞是依赖白细胞介素-3的多能造血细胞，可以在体外分化为成熟的髓细胞和红细胞。逆转录病毒介导的人集落刺激因子-1 (CSF-1)受体基因(c-fms)的转移使NFS-60细胞而不是FDCP-Mix细胞在CSF-1的作用下增殖。通过细胞化学和表面标记物评估，在CSF-1中生长的表达人CSF-1受体(CSF-1R)的NFS-60细胞的表型与原始的NFS-60没有明显差异。重要的是，这些细胞保留了它们的红系潜能。相比之下，nf -60的CSF-1依赖性变体，强烈表达小鼠CSF-1R，在CSF-1刺激下分化为单核细胞/巨噬细胞，几乎完全失去其红细胞潜能。我们还观察到，NFS-60而不是FDCP-Mix细胞可以对干细胞因子(SCF)产生反应，尽管这两种细胞系表达相对较高的SCF受体。这表明SCF-R和CSF-1R信号通路至少共享一个可能在FDCP-Mix细胞中缺失或表达不足的成分。综上所述，这些结果表明人类CSF-1R可以在小鼠多能细胞中使用SCF-R信号通路，从而有利于自我更新而不是分化。