细胞特定的转换c-fms激活循环变异归因于本构受体退化。
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莫理通用,Uden M, Gullick WJ Dibb新泽西
细胞特定的转换c-fms激活循环变异归因于本构受体退化。
致癌基因。1999年5月20日,18 (20):3076 - 84。
- PubMed ID
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10340379 (在PubMed]
- 文摘
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受体的表达人类巨噬细胞集落刺激因子(csf或CSF-1),包含一个点突变,改变一个天冬氨酸,缬氨酸在位置802激活循环的激酶结构域,强有力地将haemopoietic细胞系FDC-P1然而阻止Rat-2纤维母细胞转换。为了理解这个明显的矛盾,天冬氨酸802年改变了盒式诱变的每个其他19个氨基酸。所有疏水氨基酸替换时将测试FDC-P1细胞灭活当测试Rat-2成纤维细胞。这些相同的氨基酸替换也激活受体退化,强烈建议受体退化之间的因果关系,在成纤维细胞失活。点突变或小删除激酶插入突变区域内的Y708 D802V受体部分抑制受体退化。更稳定的D802V受体FDC-P1细胞和Rat-2衍生品能够变换成纤维细胞,所以建立细胞的特定效应c-fmsD802V激活循环变异归因于由激酶激活受体退化,防止Rat-2但不是FDC-P1细胞的变换。