肌醇5的磷酸酶ship 1和Src激酶林恩负调节巨噬细胞集落刺激因素Akt活动。
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Baran CP Tridandapani年代,Helgason CD,汉弗莱斯RK,克里斯托G,沼泽CB
肌醇5的磷酸酶ship 1和Src激酶林恩负调节巨噬细胞集落刺激因素Akt活动。
J生物化学杂志。2003年10月3;278 (40):38628 - 36。Epub 2003 7月25。
- PubMed ID
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12882960 (在PubMed]
- 文摘
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在遇到巨噬细胞集落刺激因子(csf)、人类单核细胞接受一系列的细胞信号事件导致一种蛋白激酶活性的增加。然而,这些事件的规定并不完全理解。因为肌醇5 '磷酸酶ship 1是一个重要的细胞内磷脂酰肌醇3水平的监管机构,4,5-trisphosphate, Akt激活所必需的一种重要的第二信使,我们假设ship 1参与全身的csf受体(M-CSF-R)的规定Akt激活。在人类单核细胞的细胞系,THP-1 ship 1 - csf后成为酪氨酸磷酸化激活一个Src家庭kinase-dependent方式。3 t3-fms转染细胞,与野生型表达人类M-CSF-R ship 1表明ship 1负监管是必要的M-CSF-induced Akt激活。在THP-1细胞,ship 1林恩,独立的林恩的激酶活性,csf后激活。利用谷胱甘肽S-transferase融合蛋白,我们发现ship 1绑定到林恩通过ship 1 Src同源性2域。此外,THP-1细胞的转染野生型ship 1构造减少NF-kappaB-dependent报告基因的转录激活,而一个ship 1 Src同源性2域构造导致增加NF-kappaB激活。此外,3 t3-fms细胞,林恩增强ship 1调节的能力Akt激活细胞膜的稳定ship 1。最后,巨噬细胞隔离ship 1 -和Lyn-deficient老鼠表现出增强的一种蛋白激酶磷酸化- csf后刺激。 These data provide the first evidence of the involvement of both SHIP-1 and Lyn in the negative regulation of M-CSF-R-induced Akt activation.