自分泌CSF-1R激活促进Src-dependent乳腺上皮建筑的破坏。
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“CN, Debnath J,林E, Beausoleil年代,Roussel MF布鲁日JS
自分泌CSF-1R激活促进Src-dependent乳腺上皮建筑的破坏。
J细胞杂志。2004年4月26日,165 (2):263 - 73。
- PubMed ID
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15117969 (在PubMed]
- 文摘
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coexpression升高集落刺激因子受体(CSF-1R)及其配体,CSF-1,侵袭性和不良预后相关的多种上皮肿瘤(Kacinski B.M. 1995。安。地中海。27:79 - 85)。除了招募巨噬细胞肿瘤部位,CSF-1可能加强入侵的机制知之甚少。我们表明,自分泌CSF-1R激活诱导增生和深刻,进步交界腺泡的结构完整性的破坏由人类乳腺上皮细胞在三维文化。腺泡coexpressing受体和配体展览一个戏剧性的relocalization钙粘蛋白的质膜斑点状的胞内囊泡,伴随着其损失从Triton-insoluble分数。干扰Src激酶活性,通过药物抑制或突变CSF-1R Y561对接部位,防止粘附易位,表明CSF-1R扰乱细胞粘附的解偶联adherens结复合物从细胞骨架和促进钙粘蛋白通过Src-dependent内化机制。这些发现提供了一个机械的基础,CSF-1R可能导致入侵上皮肿瘤的进展。