在缺氧肺动脉腺苷的作用:细胞外代,表面腺苷脱氨酶/ CD26信号和新陈代谢。

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范·林登,Eltzschig港元

在缺氧肺动脉腺苷的作用:细胞外代,表面腺苷脱氨酶/ CD26信号和新陈代谢。

专家当今其他杂志。2007年9月,7 (9):1437 - 47。

PubMed ID

17727332 (在PubMed

]

文摘

之间存在着许多相似之处氧气有限可用性(缺氧)和急性炎症。尤其是肺部缺氧期间容易急性炎症,导致肺水肿,血管渗漏和中性粒细胞浸润。先天反应引起的缺氧与增加细胞外腺苷的影响。虽然研究急性肺缺氧表现出保护作用的细胞外腺苷衰减肺水肿和过度的炎症,慢性海拔肺腺可能是有害的。腺苷脱氨酶(ADA)缺陷小鼠,例如,慢性肺损伤的体征与高度的腺苷酸水平升高。因此,作者假设的存在hypoxia-elicited间隙机制来抵消有害的影响腺苷长期过高。这些研究显示第二个反应缺氧肺动脉感应ADA和CD26的特征。事实上,低氧诱导ADA是保持酶的活性和固定的外膜通过CD26能够降解细胞外腺苷的形成一个复杂的肌苷。本文综述代谢和转录改变细胞外腺苷生成,在急性和长期肺缺氧信号和退化。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pegademase	腺苷	小分子	人类	是的	代谢	细节