短暂前脑缺血后沙鼠海马中吡哆醇激酶表达及活性的变化。
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黄益，柳基，金DS，殷武，朴jk，朴j，权OS，姜涛，崔世永，元MH
短暂前脑缺血后沙鼠海马中吡哆醇激酶表达及活性的变化。
神经科学。2004;128(3):511 - 8。
- PubMed ID
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15381280 (PubMed视图］
- 摘要
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在之前的研究中，我们观察到谷氨酸脱羧酶(GAD)的时间变化，这是一种将谷氨酸转化为GABA的酶。GAD异构体(GAD65和GAD67)与辅因子吡哆醛5’-磷酸的相互作用有很大差异，该辅因子由吡哆醛激酶(PLK)催化。在本研究中，我们检测了沙鼠短暂前脑缺血5 min后海马中PLK表达和活性的时间变化。假手术组海马区PLK免疫反应较弱。海马中与缺血相关的PLK免疫反应性变化主要发生在海马氨角区(CA1)，而在海马CA2/3区和齿状回无明显变化。缺血损伤后30 min ~ 3 h，观察非锥体gaba能神经元PLK的免疫反应性。缺血损伤后12 h，许多CA1锥体细胞和部分非锥体细胞均表现出PLK免疫反应。此时，缺血后PLK免疫反应性和蛋白含量最高。在缺血损伤后4天，PLK免疫反应性和蛋白含量随时间依赖性降低。缺血4 d后，CA1区部分星形胶质细胞表达PLK。 The specific PLK activity was not altered following ischemic insult up to 2 days after ischemic insult. Thereafter, the specific PLK activity decreased time-dependently. However, total activity of PLK was significantly increased 12-24 h after ischemic insult, and thereafter total activity of PLK decreased. Therefore, we suggest that the over-expression of PLK in the CA1 pyramidal cells at 12 h after ischemia may induce increase of GAD in the CA1 pyramidal cells, which plays an important role in delayed neuronal death via the increase of GABA or enhancement of GABA shunt pathway.