激酶抑制Ras形成multiprotein信号复杂,调节MEK本地化。
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斯图尔特,他M,张Y,李J,汉族,关KL
激酶抑制Ras形成multiprotein信号复杂,调节MEK本地化。
摩尔细胞杂志。1999年8月,19 (8):5523 - 34。
- PubMed ID
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10409742 (在PubMed]
- 文摘
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遗传修饰符的屏幕激活Ras表型分离出一种新型蛋白质,激酶抑制Ras (KSR),这与英国皇家空军共享重要的序列同源性蛋白激酶家族。使用黑腹果蝇和线虫的研究预测,KSR积极调节Ras信号;然而,哺乳动物KSR的功能还不是很清楚。我们这里展示两个预测kinase-dead KSR保留能力补ksr-1功能丧失的突变体等位基因在秀丽隐杆线虫,这表明KSR可能生理,kinase-independent功能。此外,我们观察到小鼠KSR形成多分子的信号复杂的人类胚胎肾293 t细胞组成的一半,HSP70, HSP68, p50 (CDC37) MEK1, MEK2, 14-3-3,和其他几个,身份不明的蛋白质。细胞治疗与geldanamycin一半的抑制剂,减少KSR的半衰期,这表明热休克可能KSR稳定。线虫和哺乳动物KSRs MEK能够绑定,KSR三点突变体,对应秀丽隐杆线虫功能丧失的等位基因,专门破坏MEK绑定。KSR没有改变MEK活动或激活。然而,KSR-MEK绑定MEK的表观分子量变化44 > 700 kDa,这导致MEK的外观在膜相关分数。在一起,这些结果表明,KSR可以作为支架蛋白Ras-mitogen-activated蛋白激酶途径。