蛋白激酶SGK1通过ERK2的磷酸化增强MEK/ERK复合物的形成:提示SGK1在肝脏再生过程中对ERK功能的积极调节作用。
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元敏，朴佳，边宏，金YR，崔bl，洪志华，朴杰，石志华，李永华，赵忠，宋is，金玉凯，沈宏，Hur GM
蛋白激酶SGK1通过ERK2的磷酸化增强MEK/ERK复合物的形成:提示SGK1在肝脏再生过程中对ERK功能的积极调节作用。
中华肝病杂志2009 7月;51(1):67-76。doi: 10.1016 / j.jhep.2009.02.027。Epub 2009 4月16日。
- PubMed ID
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19447520 (PubMed视图]
- 摘要
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背景/目的:在观察SGK1在再生肝脏中双相诱导表达的基础上，我们研究了SGK1在调节生长和生存信号通路中起关键作用的MEK/ERK信号通路调控中的作用。方法:为了确定SGK1在MEK/ERK信号级联激活中的作用，我们用编码SGK1的重组腺病毒载体感染原代肝细胞，并评估其对MEK/ERK信号通路的影响。结果:部分肝切除术导致SGK1在再生肝组织中的双阶段转录诱导。用编码SGK1的腺病毒载体感染原代肝细胞，在血清饥饿条件下，ERK磷酸化增强，这被激酶死亡SGK1的表达阻断。SGK1被发现与ERK1/2以及MEK1/2发生物理相互作用。此外，SGK1以血清依赖的方式介导ERK2在Ser上的磷酸化(29)。将Ser(29)替换为天冬氨酸，模拟Ser(29)的磷酸化，增强了ERK2活性以及MEK/ERK复合物的形成。结论:SGK1在肝脏再生过程中的表达是通过调节MEK/ERK复合物的形成来增强ERK信号激活所必需的信号通路的一部分。