前列腺癌细胞中Pyk2和PTP-PEST与leupaxin的相互作用。
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李建军，李建军，李建军，等
前列腺癌细胞中Pyk2和PTP-PEST与leupaxin的相互作用。
[J] .中国生物医学工程学报，2009;29(6):387 - 398。Epub 2007 2月28日。
- PubMed ID
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17329398 (PubMed视图］
- 摘要
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我们已经在前列腺癌细胞中发现了leupaxin (LPXN)的存在，它属于paxillin扩展家族的局灶黏附相关接头蛋白。先前的研究表明，LPXN是破骨细胞中发现的podosomal signaling complex的一个组成部分，其中LPXN被发现与蛋白酪氨酸激酶Pyk2和c-Src以及细胞质蛋白酪氨酸磷酸酶-脯氨酸-、谷氨酸-、丝氨酸-和苏氨酸-富序列(PTP-PEST)相关。在目前的研究中，LPXN作为一个50 kda的蛋白在PC-3细胞中被检测到，PC-3细胞是骨源性转移性前列腺癌细胞系。在PC-3细胞中，LPXN还被发现与Pyk2、c-Src和PTP-PEST相关。sirna介导的LPXN抑制导致PC-3细胞在体外的迁移减少。重组腺病毒介导的LPXN过表达导致Pyk2与LPXN的关联增加，而类似的腺病毒介导的PTP-PEST过表达导致Pyk2和c-Src与LPXN的关联降低。通过体外Transwell迁移试验评估，PC-3细胞中LPXN的过表达导致迁移增加。相反，PTP-PEST在PC-3细胞中的过表达导致迁移减少。过表达LPXN导致Rho GTPase活性升高，而过表达ptp - pest的细胞Rho GTPase活性降低。Rho GTPase选择性抑制剂Y27632的存在抑制了LPXN过表达后Rho GTPase活性的增加。 In conclusion, our data demonstrate that LPXN forms a signaling complex with Pyk2, c-Src, and PTP-PEST to regulate migration of prostate cancer cells.