pkc β通过调节Btk膜定位调节抗原受体信号。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Kang SW, Wahl MI, Chu J, Kitaura J, Kawakami Y, Kato RM, Tabuchi R, Tarakhovsky A, Kawakami T, Turck CW, Witte ON, Rawlings DJ
pkc β通过调节Btk膜定位调节抗原受体信号。
EMBO J. 2001 10月15日;20(20):5692-702。
- PubMed ID
-
11598012 (PubMed视图］
- 摘要
-
布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)突变导致人类x -连锁γ球蛋白血症(XLA)和小鼠x -连锁免疫缺陷症(xid)。虽然在小鼠中靶向破坏蛋白激酶c - β (pkc β)基因会导致类似xid的免疫缺陷，但在pkcβ缺陷的B细胞中Btk的整体酪氨酸磷酸化显著增强。我们提供了PKCbeta作为Btk激活的反馈环抑制剂的直接证据。抑制pkc β导致b细胞受体(BCR)介导的Ca2+信号显著增加。我们在Btk的Tec同源域内的一个短连接子上发现了一个高度保守的pkc β丝氨酸磷酸化位点。该磷酸化位点的突变导致Btk的酪氨酸磷酸化和膜结合增强，并分别增强了B细胞和肥大细胞中BCR和fcepsilonri介导的信号通路。这些发现提供了一种新的机制，Btk/Tec激酶的可逆易位调节免疫受体信号通路的阈值，从而调节淋巴细胞的激活。