针对的人源化抗体D93血管生成和肿瘤生长的网站绑定到多个抗原表位变性胶原蛋白。

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克拉克Freimark B, D, Pernasetti F、镍J, Myszka D, Baeuerle PA,范Epps D

针对的人源化抗体D93血管生成和肿瘤生长的网站绑定到多个抗原表位变性胶原蛋白。

摩尔Immunol。2007年7月,44 (15):3741 - 50。Epub 2007年5月15日。

PubMed ID

17507095 (在PubMed

]

文摘

人性化,affinity-matured IgG1抗体,称为D93及其亲代小鼠IgM HUI77已被证明特别变性胶原蛋白结合,从而抑制血管生成和肿瘤生长在不同的动物模型。在这项研究中,我们已经识别出抗原表位HUI77和D93人类胶原IV型。几个胰蛋白酶的D93-binding肽被免疫印迹分析和蛋白质测序鉴定。抗原表位为D93被筛选最终确定了一种合成16-mer肽数组生成免疫反应性的胰蛋白酶的肽。D93对α1反应与相应肽(IV) P (1337) - y(1352),可以抑制绑定D93和HUI77变性胶原IV浓度的方式。对应于α1一9 mer肽(IV) G (1344) - y(1352)显示最大抑制D93 HUI77抗体绑定变性胶原IV,极度依赖羟脯氨酸的存在。D93绑定与变性胶原IV和合成肽亲和相似的K (D) 1 - 10 microM单价和二价30 - 63海里的绑定。潜在的抗原表位D93是高度重复的多个胶原蛋白类型不同的脊椎动物物种的解释反应D93变性的胶原蛋白类型电流-电压从鸡的人。我们的数据表明,封锁D93抑制血管生成和肿瘤生长的神秘生物活性信号proteolyzed胶原蛋白与肿瘤增长的重要性和新的血管。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

TRC093