MEF-2的功能被一种新的协同抑制因子MITR修饰。
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Sparrow DB, Miska EA, Langley E, Reynaud-Deonauth S, Kotecha S, Towers N, Spohr G, Kouzarides T, Mohun TJ
MEF-2的功能被一种新的协同抑制因子MITR修饰。
生物医学进展[j] . 1999,15;18(18):5085-98。
- PubMed ID
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10487760 (PubMed视图]
- 摘要
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MEF-2蛋白是在多种细胞类型中检测到的转录激活因子家族。在骨骼肌细胞中，MEF-2蛋白与MyoD转录激活因子家族成员相互作用，协同激活基因表达。与组织或谱系特异性辅助因子的类似相互作用也可能是MEF-2在其他细胞类型中的功能基础。为了筛选这些辅助因子，我们在酵母双杂交筛选中使用了爪蟾MEF2D的转录失活突变体。这种方法已经确定了在早期胚胎中表达的一种结合XMEF2D和XMEF2A的新蛋白。MEF-2相互作用转录抑制因子(MITR)蛋白与MEF-2蛋白的n端MADS/MEF-2区域结合，但不与相关的爪蟾MADS蛋白血清反应因子结合。在胚胎早期，MITR的表达开始于成熟体内的神经期，随后局限于肌瘤肌。在功能分析中，MITR负调控mef -2依赖性转录，我们发现这种抑制是通过MITR直接结合组蛋白去乙酰化酶HDAC1介导的。因此，我们提出MITR作为一种共同抑制因子，招募一种特定的去乙酰化酶来下调MEF-2的活性。