B7-1 / CTLA-4复杂的晶体结构,抑制人类免疫反应。
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张印章CC, Y,托宾摩根富林明,Erbe DV, Ikemizu年代,戴维斯SJ,斯塔尔ML, Seehra J,萨默斯WS, Mosyak L
B7-1 / CTLA-4复杂的晶体结构,抑制人类免疫反应。
大自然。2001年3月29日,410(6828):608 - 11所示。
- PubMed ID
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11279502 (在PubMed]
- 文摘
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最佳的免疫反应需要抗原特异性和co-stimulatory信号。共享的配体提供co-stimulatory B7-1和B7-2抗原呈递细胞信号通过CD28和CTLA-4 T细胞。信号通过CD28增强t细胞的反应,而CTLA-4信号变弱。最近大量的动物实验和临床试验表明,操纵这些交互前景可观的免疫疗法。这些信号良好的后果,和新兴下游信号事件的细节,了解这些细胞外的相互作用的分子性质变得至关重要。在这里,我们报告的晶体结构人类CTLA-4 / B7-1 co-stimulatory复杂的3.0一项决议。与其他相互作用的细胞表面分子相比,相对较小的CTLA-4 / B7-1绑定接口展品异常高程度的形状互补。CTLA-4通过新定义的接口形式为高度保守的残留物。晶格,CTLA-4和B7-1包在一个惊人的周期性排列的二价CTLA-4为桥二价B7-1为。这zipper-like寡聚化形成异常提供了结构基础稳定信号复合物的t细胞表面,突显出强有力的抑制人类免疫反应信号的重要性。