直接抑制甲状旁腺素基因表达的维生素D激素原doxercalciferol和calcidiol需要维生素D受体。

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Ritter CS,布朗AJ

直接抑制甲状旁腺素基因表达的维生素D激素原doxercalciferol和calcidiol需要维生素D受体。

J摩尔性。2011年2月15日,46 (2):63 - 6。期刊doi: 10.1677 / - 10 - 0128。打印2011年4月。

PubMed ID

21169421 (在PubMed

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文摘

化合物在转录水平调节甲状旁腺素,维生素D可能通过绑定到维生素D受体(VDR),但确切的机制目前还不清楚。我们最近报道,一些较低的维生素D激素原VDR亲和力抑制甲状旁腺素,即使他们的激活抑制,提高他们的行动可能VDR独立的可能性。为了验证这个假设,我们开发了一个新颖的机关文化,使评估活动甲状旁腺素释放激素原的野生型和VDR-null thyroparathyroid外植体。文化仍然可行的对甲状旁腺素释放至少2周。完全抑制甲状旁腺素的本地激素维生素D, 1α,25-dihydroxyvitamin D(3)[1α,25 (OH) D(2)(3)),需要2天,符合一个转录机制,是可逆的,这表明减少甲状旁腺素并非归因于细胞死亡。抑制甲状旁腺素释放1α,25 (OH) D(2)(3)和两个激素原,人体内25 -羟维生素D(3)和1 alpha-hydroxyvitamin D(2),在外植体从野生型老鼠而不是那些VDR-null老鼠。这些发现1)是第一个直接示范作用的VDR调节甲状旁腺素1α,25 (OH) D(2)(3), 2)证实维生素D的抑制行为激素原的VDR,和3)引入一个新的器官培养模型,允许体外研究甲状旁腺功能亢进的转基因动物。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Doxercalciferol

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Doxercalciferol	维生素D3受体	蛋白质	人类	未知的	抑制器	细节