证据的参与特异性神经元CDK5活化剂P35区域在laminin-enhanced轴突生长。
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孔达Paglini G, G Pigino, P, Morfini G, Maccioni R, Quiroga年代,费雷拉,卡塞雷斯
证据的参与特异性神经元CDK5活化剂P35区域在laminin-enhanced轴突生长。
J > 1998 12月1;18 (23):9858 - 69。
- PubMed ID
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9822744 (在PubMed]
- 文摘
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小脑macroneurons被用来研究的文化表达的模式,亚细胞定位和功能的神经元cdk5活化剂p35区域在laminin-enhanced轴突生长。获得的结果表明,层粘连蛋白,细胞外基质分子能够选择性地刺激轴突延伸,促进在proline-directed MAP1B磷酸化蛋白激酶抗原决定基,选择性地刺激p35区域表达,增加与皮层下细胞骨架的协会,加速其轴突生长锥的再分配。此外,抑制p35区域,但不像p39指定一个高度相关的同种型,通过反义寡核苷酸治疗选择性降低cdk5活动,laminin-enhanced轴突伸长,MAP1b磷酸化。总的来说,目前的结果表明,cdk5 / p35区域可以作为一个重要的监管环境信号之间的链接(例如,层粘连蛋白)和成分的细胞内机械(如MAP1B)参与轴突伸长。