磷酸化的影响p35区域的激活细胞周期蛋白依赖性激酶5 (cdk5) p35区域的蛋白水解作用。
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Kerokoski P, Suuronen T, Salminen Soininen H, Pirttila T
磷酸化的影响p35区域的激活细胞周期蛋白依赖性激酶5 (cdk5) p35区域的蛋白水解作用。
大脑Res摩尔研究》2002年10月15日;106 (1 - 2):50-6。
- PubMed ID
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12393264 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期蛋白依赖性激酶5 (cdk5)参与神经系统和神经过程的发展产物,它调节几个细胞内过程包括细胞骨架动力学。失调cdk5一直牵连到许多疾病的神经系统。激酶的活动是由绑定cdk5活化剂(p35区域,p39 p67)。我们研究了p35区域的磷酸化,磷酸化的作用在调节p35区域的蛋白水解作用的蛋白质。通过检测电泳淌度的变化,我们发现很大一部分p35区域磷酸化在老鼠大脑组织。在培养的神经元,磷酸化被roscovitine阻止,cdk5和其他一些cdks的抑制剂。冈田酸磷酸酶抑制剂诱导p35区域退化的神经元文化对蛋白酶体抑制剂lactacystin敏感。这些后者结果同意一些先前的研究显示,磷酸化调节p35区域的蛋白酶体降解。治疗脑匀浆与ATP的存在导致了冈田酸积累p35区域的激酶磷酸化也被roscovitine不抑制。这意味着,冈田酸p35区域退化的影响也可以贡献non-cdk激酶。 The calpain protease has been shown to cleave p35. Our results suggest that this process may also be modulated by p35 phosphorylation under some conditions. We conclude that p35 phosphorylation influences the proteasome-mediated degradation of p35 and calpain-mediated cleavage of p35 to p25.