Cdk5-mediated抑制转录因子在neurotoxicity-induced MEF2细胞凋亡的保护作用。
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唐锣X, X,韦德曼M,王X,彭J,郑D,布莱尔,马歇尔J,毛Z
Cdk5-mediated抑制转录因子在neurotoxicity-induced MEF2细胞凋亡的保护作用。
神经元。2003年4月10日,38 (1):33-46。
- PubMed ID
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12691662 (在PubMed]
- 文摘
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神经毒性侮辱放松Cdk5活动,导致神经元细胞凋亡和可能导致神经退化。Cdk5的生物活性已被归因于其细胞质基质的磷酸化。然而,这两个角色在细胞核仍然未知。在这里,我们调查Cdk5促进神经细胞凋亡的机制。我们已经确定了prosurvival转录因子MEF2直接核Cdk5的目标。Cdk5磷酸化MEF2在其独特的丝氨酸transactivation域抑制MEF2活动。神经毒性增强核Cdk5活动,导致Cdk5-dependent磷酸化,抑制MEF2功能神经元。MEF2突变体抗Cdk5磷酸化恢复MEF2活动和保护主要从Cdk5和neurotoxin-induced凋亡神经元。我们的研究揭示了核通路的神经毒素/ Cdk5通过抑制细胞凋亡神经元prosurvival核机器。