抑制calpain-dependent CDK5活化剂p35区域的乳沟p25位点磷酸化。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
龟井静香H,齐藤T,小泽M, Fujita Y,一,龙头是的,Saido TC, Sorimachi H, Hisanaga年代
抑制calpain-dependent CDK5活化剂p35区域的乳沟p25位点磷酸化。
J生物化学杂志。2007年1月19日,282 (3):1687 - 94。Epub 2006年11月22日。
- PubMed ID
-
17121855 (在PubMed]
- 文摘
-
Cdk5是proline-directed对丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶主要表达在postmitotic神经元激活,p35区域。p35区域以p25的氨基端截断calpain Cdk5导致管制,导致神经细胞死亡与一些神经退行性疾病有关。之前我们报道了p35区域发生磷蛋白质,phospho-p35水平变化与神经元的成熟,磷酸化p35区域影响其漏洞calpain乳沟。这里,我们确定p35区域残留对丝氨酸(8)和苏氨酸(138)的主要网站由Cdk5磷酸化。诱变的这些网站unphosphorylatable阿拉巴马州增加易感性calpain在培养细胞和神经元改变他们phosphomimetic glutamate-attenuated乳沟。此外,针对各州具体情况磷酸化抗体这些网站透露,刺(138)在成年鼠脱去磷酸,尽管对丝氨酸(8)和苏氨酸(138)磷酸化在产前的大脑。在培养的神经元,抑制蛋白质磷酸酶转换phosho-Ser (8) p35区域双重phospho-Ser(8) /刺(138)p35区域和赋予抵抗calpain乳沟。这些结果说明用力推的磷酸化(138)主要定义了p35区域的易感性calpain-dependent劈理,去磷酸化的这个网站是一个关键的行列式Cdk5-p25-induced与神经退化细胞死亡相关。