Cdk5调节少突细胞前体细胞的分化直接桩蛋白的磷酸化。
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陈宫本茂Y,山内J, JR,冈田克也,Tomooka Y, Hisanaga年代,Tanoue
Cdk5调节少突细胞前体细胞的分化直接桩蛋白的磷酸化。
120年J细胞科学。2007年12月15日,(Pt 24): 4355 - 66。Epub 2007年11月27日。
- PubMed ID
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18042622 (在PubMed]
- 文摘
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少突细胞前体细胞(信息公开化)分化成寡树突胶质细胞(OLs)为了形成髓鞘,快速传播所需的动作电位在脊椎动物的神经系统。尽管大量的临床髓鞘形成的重要性,对底层OL分化和髓鞘形成的基本分子机制。在这里,我们表明,细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk) 5是激活诱导分化后,,Cdk5抑制剂roscovitine抑制OL分化。OL过程的复杂性也减少内生Cdk5使用RNAi击倒后。我们还表明,粘着斑蛋白桩蛋白磷酸化直接在Cdk5 Ser244。转染的桩蛋白构造窝藏Ser244 Ala突变显著抑制其形态的影响。重要的是,桩蛋白的磷酸化Ser244减少与粘着斑激酶(FAK)的相互作用。总的来说,这些结果表明,桩蛋白的磷酸化Cdk5 OL分化的关键机制,最终可能调节髓鞘形成。