放松管制的HDAC1 p25 / Cdk5在神经毒性。
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金正日D,弗兰克•CL多宾MM, Tsunemoto RK,涂W,彭PL,关JS,李BH, Moy LY, Giusti P, Broodie N, Mazitschek R, Delalle我Haggarty SJ, Neve RL,陆Y,蔡LH
放松管制的HDAC1 p25 / Cdk5在神经毒性。
神经元。2008年12月10;60(5):803 - 17所示。doi: 10.1016 / j.neuron.2008.10.015。
- PubMed ID
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19081376 (在PubMed]
- 文摘
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异常细胞循环活动和DNA损伤成为重要病理组件在各种神经退行性疾病。然而,他们的潜在机制知之甚少。在这里,我们表明,放松管制的组蛋白脱乙酰酶1 (HDAC1)活动p25 / Cdk5诱发异常的细胞循环活动和双链DNA断裂导致神经毒性。在转基因模型神经退化、p25 / Cdk5活动引发了细胞循环活动和双链DNA断裂之前神经元死亡。抑制HDAC1活动p25 / Cdk5这些事件被确认为一个潜在的机制,提供的功能和HDAC1获得有效保护DNA损伤和神经毒性培养神经元和缺血的体内模型。我们的研究结果概述一个病态的信号通路说明维护HDAC1成人神经元的活动的重要性。这个途径构成分子异常细胞循环活动和DNA损伤之间的联系和对疾病的治疗是一个潜在的目标和条件包括神经元死亡。