Cdk5调节波形蛋白Ser56磷酸化在GTP-induced由中性粒细胞分泌。
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李肯塔基州,刘L,金Y,傅某人,罗萨莱斯杰
Cdk5调节波形蛋白Ser56磷酸化在GTP-induced由中性粒细胞分泌。
227年2月J细胞杂志。2012;(2):739 - 50。doi: 10.1002 / jcp.22782。
- PubMed ID
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21465480 (在PubMed]
- 文摘
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由中性粒细胞分泌导致受伤或感染后急性炎症。波形蛋白已被证明是重要的中性粒细胞分泌,但对其动力学在分泌,这是受细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5)。在这项研究中,我们试图分析波形蛋白动力学及其潜在的监管由Cdk5在中性粒细胞分泌。我们表明,波形蛋白是一个专门针对磷酸化Ser56 Cdk5衬底。与三磷酸鸟苷嗜中性粒细胞刺激,波形蛋白与Cdk5 Ser56磷酸化,与细胞质隔间。波形蛋白pSer56和Cdk5 colocalization与coimmunoprecipitation刺激细胞是相一致的。波形蛋白Ser56刺激后立即发生磷酸化,磷酸化显著增加后来指出的分泌过程。减少GTP-induced波形蛋白Ser56磷酸化和分泌抑制引起Cdk5活动roscovitine olomoucine或损耗的siRNA Cdk5,表明GTP-induced Cdk5-mediated波形蛋白Ser56磷酸化可能与GTP-induced Cdk5-mediated由中性粒细胞分泌。事实上,波形蛋白的抑制Ser56磷酸化导致相应的抑制GTP-induced分泌,表明这两个事件之间的联系。而fMLP也感应波形蛋白Ser56磷酸化,磷酸化被roscovitine未受影响,尽管如此,抑制分泌,这表明Cdk5调节fMLP-induced分泌通过一种机制独立于Cdk5-mediated波形蛋白Ser56磷酸化。 These findings demonstrate the distinct involvement of Cdk5 in GTP- and fMLP-induced secretion by neutrophils, and support the notion that specific targeting of Cdk5 may serve to inhibit the neutrophil secretory process.