Cdk5-mediated endophilin B1的磷酸化需要诱导自噬在帕金森病模型。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
王,李RH,张哦,杨PK,钟SK,张古银,Ip纽约
Cdk5-mediated endophilin B1的磷酸化需要诱导自噬在帕金森病模型。
Nat细胞杂志。2011;13 (5):568 - 79。doi: 10.1038 / ncb2217。Epub 2011年4月17日。
- PubMed ID
-
21499257 (在PubMed]
- 文摘
-
细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,参与各种神经退行性疾病。管制Cdk5活动相关的神经元死亡,但潜在的机制并不清楚。我们在这里报告一个意想不到的角色Cdk5在神经元的诱导自噬的调节。我们已经确定了endophilin B1 (EndoB1) Cdk5衬底,并表明Cdk5-mediated EndoB1的磷酸化是饿死了神经元自噬诱导所需。此外,磷酸化EndoB1促进EndoB1二聚和招聘UVRAG(紫外线辐射resistance-associated基因)。更重要的是,Cdk5-mediated磷酸化EndoB1至关重要的自噬诱导和帕金森病的神经损失模型。我们的发现不仅建立Cdk5自噬诱导的关键调节器,但也揭示了作用Cdk5和EndoB1通过调节自噬帕金森病的病理生理学。