核质Cdk5 post-mitotic参与神经细胞周期和死亡神经元。
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张J, Herrup K
核质Cdk5 post-mitotic参与神经细胞周期和死亡神经元。
细胞周期。2011年4月15日,10 (8):1208 - 14。Epub 2011年4月15日。
- PubMed ID
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21415596 (在PubMed]
- 文摘
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在各种神经退行性疾病,尽管频繁相关神经元细胞周期和细胞死亡的神经元数量相同,机械的通路连接这两个仍然是未定义的。一个可能的链接非典型细胞周期蛋白依赖激酶,Cdk5。Cdk5产生双重保护功能的神经元,在细胞核中首先通过抑制细胞周期和第二通过抑制细胞死亡在细胞质中。Cdk5细胞核和细胞质之间的运输服务规范这两个事件之间的平衡。Cdk5核本地化依赖与p27的互动,和其细胞周期抑制活动是通过直接绑定E2F1,扰乱DP1-E2F1二聚体及其DNA结合的能力。绑定到E2F1, Cdk5不需要催化地活跃但它确实需要一个物理协会与p27和其cyclin-like活化剂,p35区域。因为这个需求,适当的水平和p27和p35区域的位置特征,赋予神经元细胞周期调节的一种独特的形式,使用Cdk5非催化作用。研究结果提供警示任何战略旨在阻止Cdk5活动作为防治神经退行性疾病的一种手段。在某种程度上,这些方法都直接或间接地影响Cdk5水平或位置,他们可能会产生意想不到的和可能不必要的后果。