Cdk5:多任务之间的生理和病理条件。
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Lopes JP, Agostinho P
Cdk5:多任务之间的生理和病理条件。
食物一般人。2011年6月,94 (1):49 - 63。doi: 10.1016 / j.pneurobio.2011.03.006。Epub 2011 4月5。
- PubMed ID
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21473899 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5)是一个奇怪的proline-directed丝氨酸/苏氨酸激酶。不同于Cdk家族的其他成员,Cdk5并不直接参与细胞周期调控,通常与神经过程,如迁移有关,皮质分层和突触可塑性。这个激酶存在主要在post-mitotic神经元及其活动的严格管控与特定的催化剂,交互p35区域和p39。尽管其关键作用在中枢神经系统开发中,Cdk5失调已经涉及到不同的疾病,如阿尔茨海默病(AD)、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),帕金森病(PD),最近,prion-related脑病(前)。在这些神经退行性条件,Cdk5 overactivation relocalization发生在协会与p25、截短形式的正常激活p35区域。这激活切换会导致Cdk5 phosphorylative模式的转变,改变目标和活动,最终导致神经元死亡。在广告和前,两个障碍,分享临床和神经病理特征,Cdk5失调是一个连接的事件之间的主要神经病理标记:淀粉样斑块,τhyperphosphorylation和突触和神经损失。此外,这种激酶是细胞周期重新参与流产,最近提出的一个特征可能一步神经细胞凋亡机制的一些神经系统疾病。本文着重于Cdk5在神经元的作用,即在细胞骨架动力学的规定,突触功能和细胞生存,在生理和病理条件下,突出的相关性Cdk5在阿尔茨海默病的神经退化的主要机制和其他大脑疾病。