调节癌细胞入侵蛋白质C抑制剂在肾细胞癌的表达却降低了。
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哈亚希Wakita T, T,西冈J, Tamaru H,秋田犬N,浅沼的K, Kamada H, Gabazza EC,被罩,铃木河村建夫J, K
调节癌细胞入侵蛋白质C抑制剂在肾细胞癌的表达却降低了。
Int J癌症。2004年2月10日,108(4):516 - 23所示。
- PubMed ID
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14696115 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白质C抑制剂(PCI)丝氨酸蛋白酶抑制剂家族的一员,在各种人体组织,包括肝脏、肾脏和睾丸。除了抑制抗凝蛋白C通路,PCI还能抑制尿纤溶酶原激活物(uPA),这是一个著名的肿瘤细胞入侵的中介。在目前的研究中,肾脏澄清PCI的生物意义,我们比较PCI的表达人类肾细胞癌(RCC)组织与nontumor肾脏组织。PCI抗原水平RCC组织被发现显著低于nontumor肾组织,和PCI mRNA的表达检测在正常肾近端小管上皮细胞(RPTEC),但不是在碾压混凝土或在RCC细胞系(Caki-1细胞)。的核苷酸序列之间未发现差异的主要cis-elements PCI基因的启动子区域nontumor肾脏和RCC组织RPTEC和Caki-1细胞,一个RPTEC-derived RCC细胞系。Caki-1细胞的体外侵袭性与一个一种总线标准表达载体转染相比显著降低mock-transfected Caki-1细胞,它被anti-PCI抗体的存在。因为PCI本身并不影响Caki-1细胞或细胞的增殖率表达式uPA体外,uPA的影响,PCI、heat-inactivated PCI和纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI)培养RCC细胞的入侵潜力评估。Caki-1细胞的体外侵袭性,表达uPA,被添加uPA显著增强,并被anti-uPA抗体,PCI和PAI-1,但不是heat-inactivated PCI。此外,uPA活动明显减少和uPA-PCI复杂水平显著增加培养基的PCI表达式vector-transfected Caki-1细胞相比mock-transfected Caki-1细胞。这些发现强烈建议PCI规范RCC细胞的入侵可能通过抑制uPA由这些细胞分泌。 The results of our study suggest that PCI might be a potential therapeutic agent for inhibiting renal tumor invasion.