PPARalpha /γragaglitazar消除脂肪肝和增强胰岛素行动fat-fed老鼠没有肝肿大。

文章的细节

引用

你们JM,马·伊格莱西亚斯,沃森DG,埃利斯B,木头L,詹森PB,索伦森房车,拉森PJ, Cooney GJ,瓦色尔曼K, Kraegen电子战

PPARalpha /γragaglitazar消除脂肪肝和增强胰岛素行动fat-fed老鼠没有肝肿大。

是杂志性金属底座。2003年3月,284 (3):E531-40。

PubMed ID
12556350 (在PubMed
]
文摘

过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)α和PPARgamma受体激动剂低脂质堆积在肌肉和肝脏通过不同的机制。我们调查的好处是否可以实现对胰岛素敏感性和脂质代谢的双重PPARalpha /γ受体激动剂ragaglitazar高fat-fed老鼠。Ragaglitazar完全消除脂肪feeding-induced肝脏甘油三酯积累和内脏脂肪过多,像PPARalpha兴奋剂王寅- 14643但不会引起肝肿大。相比之下,PPARgamma受体激动剂罗格列酮仅略减少肝脏甘油三酯而不影响内脏脂肪过多。与罗格列酮或王寅- 14643相比,ragaglitazar显示出更大的效果(79%,P < 0.05)提高胰岛素的抑制肝葡萄糖输出。而所有三个PPAR激动剂降低血浆甘油三酯水平和减少肌肉长链acyl-CoAs ragaglitazar和罗格列酮在肌肉insulin-sensitizing行动大于王寅- 14643,与血浆脂联素水平增加三倍。有显著相关的脂质含量和胰岛素在肝脏和特别是肌肉与脂联素水平(P < 0.01)。我们得出这样的结论:PPARalpha /γ受体激动剂ragaglitazar有潜力治疗胰岛素抵抗状态PPARgamma配体,与脂联素参与的可能性。此外,它可以抵消脂肪肝,肝胰岛素抵抗,和内脏肥胖通常与PPARalpha激活有关,但没有肝肿大。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物