Tesaglitazar,双重PPAR{α}/{伽马}受体激动剂,改善血糖和脂质不耐受肥胖Zucker老鼠。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

奥克斯ND Thalen P Hultstrand T,哈辛托年代,Camejo G,沃林B, Ljung B

Tesaglitazar,双重PPAR{α}/{伽马}受体激动剂,改善血糖和脂质不耐受肥胖Zucker老鼠。

是杂志Regul中国Comp杂志。2005年10月,289 (4):R938-46。

PubMed ID

16183630 (在PubMed

]

文摘

胰岛素抵抗、糖耐量受损、高循环水平的游离脂肪酸(FFA)、餐后高脂血症与代谢综合征相关,也与增加心血管疾病的风险。我们研究了口服葡萄糖代谢反应/甘油三酯(TG)(1.7/2.0克/公斤瘦体重)负载的三组意识7-h禁食Zucker老鼠:精益健康对照组,肥胖胰岛素抵抗/ dyslipidemic控制,和肥胖的老鼠接受双重过氧物酶体proliferator-activated受体α、γ受体激动剂,tesaglitazar 3 mumol.kg(1)要擦防晒霜(1)为4周。未经治疗的肥胖老鼠Zucker显示显著的胰岛素抵抗,以及葡萄糖和脂质不耐受的葡萄糖/ TG负载。曲线下面积的2 h postload对葡萄糖值更大(+ 19%)、胰岛素(+ 849%),FFA(+ 53%)和TG(+ 413%)与未经处理的精益管控。治疗tesaglitazar降低空腹血糖,改善葡萄糖耐量,显著降低了禁食和postload胰岛素水平,显著降低空腹TG和改善脂质宽容。禁食FFA没有影响,但餐后FFA抑制恢复在精益控制水平。tesaglitazar-induced机制降低等离子体TG使用海神WR1339方法分别进行了研究。在麻醉,5小时禁食,肥胖Zucker老鼠,tesaglitazar肝脏TG分泌减少了47%,血浆TG间隙增加了490%,并降低极低密度脂蛋白(VLDL)载脂蛋白CIII含量86%,而肥胖的控制。总之,葡萄糖/脂质耐量试验在肥胖Zucker老鼠似乎是代谢综合征的一个有用的模型,可以用来评估治疗对受损的餐后葡萄糖和脂质代谢的影响。目前的工作表明tesaglitazar改善这些异常,提高胰岛素敏感性的动物模型。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Tesaglitazar