软骨寡聚基质蛋白保护细胞免受死亡升降IAP家族成员的生存的蛋白质。
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艾琳娜V,他本人,Pereira-Mouries L, DJ
软骨寡聚基质蛋白保护细胞免受死亡升降IAP家族成员的生存的蛋白质。
J生物化学杂志。2008年1月4日,283 (1):648 - 59。Epub 2007年11月8日。
- PubMed ID
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17993464 (在PubMed]
- 文摘
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软骨寡聚基质蛋白(COMP)是一个组件的软骨、滑膜,韧带,肌腱,然而其正常功能在很大程度上是未知的。来确定它的功能我们表达了它在293年和海拉细胞系和人类软骨细胞在初级。我们发现COMP保护细胞免受死亡,要么存在与否的肿瘤坏死因子α和能够阻止激活半胱天冬酶3中,一个重要的效应细胞凋亡蛋白酶。这种效应似乎是IAP(细胞凋亡蛋白的抑制剂)介导的抗凋亡蛋白家族因为XIAP水平变化,生存素,cIAP1 cIAP2 COMP-expressing细胞明显升高,下调存活素和XIAP蛋白质含量由小型干扰rna块COMP提高生存的能力。IAP家族成员的mrna对于大多数没有增加薪酬,表明一个平移/翻译后机制参与了他们的感应。然而,在海拉细胞和软骨细胞,COMP诱导存活素mRNA的5倍。因此生存素基因识别首次被COMP向上调节转录。蛋白质的羧基末端一半由3重复类型和RGD序列(CaCTD域)足以促进生存和提高iap。进一步,RGD肽能够阻止prosurvival COMP XIAP感应变化和生存素的影响,表明生存可能通过整合素介导的信号。这些数据都指向一个新的角色在保护细胞免受COMP死亡。