Ras / Erk通路的激活小说RanBPM MET-interacting蛋白质。
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王,李Z,扰乱他们,吴G
Ras / Erk通路的激活小说RanBPM MET-interacting蛋白质。
J生物化学杂志。2002年9月27日,277(39):36216 - 22所示。Epub 2002年7月29日。
- PubMed ID
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12147692 (在PubMed]
- 文摘
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遇见是一种受体酪氨酸蛋白激酶(RPTK)肝细胞生长因子(HGF),这是一种多功能细胞因子控制细胞生长、形态发生和能动性。超表达已被确认在多种人类癌症。致癌错义突变基因酪氨酸激酶域的满足已确定在人类乳头状肾细胞癌。在这项研究中,RanBPM,也称为RanBP9,被确定为小说相互作用的蛋白质通过酵母二者混合的屏幕。RanBPM包含一个守恒敏捷(重复在解放军和RyR)域。我们证明RanBPM可以与在体外和体内,可以加强和交互HGF的刺激。RanBPM与酪氨酸激酶域的交互通过其活泼的域。我们表明,RanBPM可以诱导GTP-Ras协会和Erk的磷酸化和提高血清反应element-luciferase (SRE-LUC)表达式,表明RanBPM可以激活Ras-Erk-SRE通路。我们证明RanBPM,这本身并不是一个鸟嘌呤交换蛋白,刺激Ras激活通过招募Sos。在细胞水平上,A704细胞,人类肾癌细胞系,转染RanBPM展览增加迁移能力。 Our data suggest that RanBPM, functioning as an adaptor protein for the MET tyrosine kinase domain, can augment the HGF-MET signaling pathway and that RanBPM overexpression may cause constitutive activation of the Ras signaling pathway.