c-Cbl参与在B细胞信号和介导肝细胞生长因素受体泛素化。
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Taher TE、Tjin EP Beuling EA Borst J, Spaargaren M,朋友
c-Cbl参与在B细胞信号和介导肝细胞生长因素受体泛素化。
J Immunol。2002年10月1日,169 (7):3793 - 800。
- PubMed ID
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12244174 (在PubMed]
- 文摘
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肝细胞生长因子/散射因子(HGF)及其受体酪氨酸激酶遇到上皮能动性和形态发生的主要监管机构。最近的研究表明,HGF /通路中也扮演了重要的角色在B细胞分化,而不受控制了信号可能导致B细胞瘤。这些观察结果促使我们探索HGF /在B细胞信号。在这项研究中,我们证明HGF诱导强烈的酪氨酸磷酸化的原癌基因产品在B细胞,增加c-Cbl Cbl Src家族与酪氨酸激酶菲英岛和林恩,以及phosphatidylinositol-3激酶和CrkL。此外,我们表明,c-Cbl介导HGF-induced泛素化的实现。这需要近膜酪氨酸Y1001 (Y2)的满足,但不是多功能对接网站(Y14/15)或任何额外的c端酪氨酸残基(Y13-16)。与野生型c-Cbl相比,突变体v-Cbl转换和70 z / 3 Cbl缺乏泛素连接酶的无名指域,抑制了泛素化。我们的研究结果确定c-Cbl HGF /满足信号的负调节B细胞,调节泛素化,因此,变幻虫的退化,并建议Cbl在Met-mediated肿瘤发生的作用。