semaphorin 4 d受体控制入侵增长通过耦合。
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佐丹奴、鞍形、Conrotto P Artigiani年代,Gilestro G, barberi D, Tamagnone L, Comoglio点
semaphorin 4 d受体控制入侵增长通过耦合。
Nat细胞杂志。2002年9月,4 (9):720 - 4。
- PubMed ID
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12198496 (在PubMed]
- 文摘
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Semaphorins细胞表面和可溶性信号,控制轴突的指导。最近,semaphorin受体(plexins)被发现和证明是广泛表达。他们的神经系统以外的生物活性和信号转导机制(s)他们利用在很大程度上是未知的。在这里,我们表明,在上皮细胞,Semaphorin四维(4 d)某触发侵入性增长,一个复杂的项目,包括细胞# 150;细胞分裂,anchorage-independent增长和分支形态发生。有趣的是,同样的反应也由分散控制因素通过酪氨酸激酶受体,与plexins分享惊人的结构性同源性在细胞外的领域。我们发现在细胞中表达的内源性蛋白质,Plexin B1 (Sema 4 d受体)和满足(散射因子1 /肝细胞生长因子受体)在一个复杂的联系起来。此外,绑定的Sema 4 d Plexin B1刺激酪氨酸激酶的活性,导致受体的酪氨酸磷酸化。最后,细胞缺乏满足表达式不响应某4 d除非外源表达。这项工作标识一个新颖的生物功能semaphorins并建议一个意想不到的信号机制的参与,即耦合的plexin酪氨酸激酶受体。