小说MET-interacting蛋白质与RanBPM股票序列相似性高,但未能刺激MET-induced Ras / Erk信号。
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王,李Z, Schoen SR,扰乱他们,吴G
小说MET-interacting蛋白质与RanBPM股票序列相似性高,但未能刺激MET-induced Ras / Erk信号。
生物化学Biophys Res Commun。2004年1月9日,313 (2):320 - 6。
- PubMed ID
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14684163 (在PubMed]
- 文摘
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遇见是肝细胞生长因子的受体蛋白质酪氨酸激酶,控制细胞生长的一种多功能细胞因子,形态发生和能动性。在我们之前的研究中,RanBPM / RanBP9,名字源于其相互作用的能力,被认定为MET-interacting蛋白质。RanBPM / RanBP9激活Ras / Erk信号通路作为一种适配器蛋白质的招募Sos会面。在这项研究中,我们确定了蛋白质与RanBPM分享高氨基酸序列的身份/ RanBP9,尤其是在敏捷领域,该地区负责满足绑定。这种蛋白质缺乏氨基端poly-proline poly-glutamine (Poly-PQ)伸展在RanBPM / RanBP9和同源性少RanBPM / RanBP9 mid-region。我们随后的名字命名这种蛋白质RanBP10展示它的交互和跑步。我们表明,像RanBPM / RanBP9 RanBP10与酪氨酸激酶域的满足通过敏捷的域和这两个蛋白可以互相竞争与满足。有趣的是,不像RanBPM / RanBP9过度RanBP10不能诱导Erk1/2磷酸化和血清反应element-luciferase (SRE-LUC)记者基因表达。更重要的是,co-transfection RanBPM / RanBP9和RanBP10明显压制SRE-LUC记者RanBPM / RanBP9过度引起的基因表达。额外的绑定化验证明RanBP10未能与Sos,这也解释了它无法激活Ras / Erk通路。 Furthermore, we show that the N-terminus of RanBPM/RanBP9 with the Poly-PQ stretch is required for recruiting Sos and a truncated RanBPM/RanBP9 lacking this region fails to recruit Sos, indicating that the functional difference between RanBP10 and RanBPM/RanBP9 lies in their sequence difference in their N-termini.