MUC20抑制肝细胞生长因素Grb2-Ras多功能网站对接的途径。
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山崎裕Higuchi T, Orita T, Katsuya K, Y,秋山K,李H,山本T,齐藤Y,中村M
MUC20抑制肝细胞生长因素Grb2-Ras多功能网站对接的途径。
摩尔细胞杂志。2004年9月,24 (17):7456 - 68。
- PubMed ID
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15314156 (在PubMed]
- 文摘
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cDNA编码一种黏液蛋白,MUC20,孤立的基因是上调了肾病患者肾组织免疫球蛋白。这里展示的C末端MUC20 associates的多功能对接网站遇到没有配体活化,防止Grb2招聘满足,从而衰减肝细胞生长因子(HGF)全身的瞬态细胞外signal-regulated激酶1和2的激活。生产MUC20减少HGF-induced基质金属蛋白酶表达和增殖,这需要Grb2-Ras通路,而细胞散射,通过Gab1分支形态发生,和生存/磷脂酰肌醇3-kinase (PI3K)通路没有影响。因此,MUC20减少HGF-induced Grb2-Ras通路的激活而不是Gab1 / PI3K通路。我们进一步证明的胞质域MUC20有能力oligomerize,齐聚反应增强的亲和力。总的来说,这些结果表明,MUC20是一种新型的监管机构遇到的信号级联Grb2-Ras通路的抑制作用。