SH2-domian-containing肌醇5-phosphatase(船)2结合c-Met直接通过酪氨酸残基1356,包括肝细胞生长因子(HGF)全身lamellipodium形成,细胞散射和细胞扩散。
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科赫,曼奇尼,El Bounkari O (T
SH2-domian-containing肌醇5-phosphatase(船)2结合c-Met直接通过酪氨酸残基1356,包括肝细胞生长因子(HGF)全身lamellipodium形成,细胞散射和细胞扩散。
致癌基因。2005年5月12日,24日(21):3436 - 47。
- PubMed ID
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15735664 (在PubMed]
- 文摘
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最近,证据被积累,肌醇磷脂酰肌醇多磷酸盐扮演重要角色在各种信号转导系统包括膜流量,肌动蛋白细胞骨架重排,细胞的能动性。在本文中,我们首次展示,SH2-domain-containing肌醇5-phosphatase(船)2直接绑定到肝细胞生长因子(HGF / SF)受体,通过phosphotyrosine c-Met 1356。HGF诱导的细胞连接和殖民地的上皮细胞,包括MDCK细胞的分散。而只有很少有板状伪足MDCK细胞中观察到2分钟与HGF刺激后,船2 -和SHIP-1-overexpressing细胞形成大型,广泛的板状伪足。板状伪足的数量2-4-fold比mock-transfected MDCK细胞在同一时期内,船被发现与肌动蛋白colocalize前缘。此外,过度的催化活性突变船2抑制HGF-potentiated细胞散射和细胞传播,尽管这些mutant-expressing细胞形式增强的板状伪足HGF刺激后2分钟。有趣的是,细胞表达变异缺乏脯域的船2 c端形成一些板状伪足,但仍然传播和散射在刺激与HGF速度降低。HGF-mediated需要这些数据表明,磷酸酶活性细胞传播和散射而不是lamellipodium形成的变更,而脯氨酸地区影响lamellipodium形成。此外,治疗10 microM磷脂酰肌醇3激酶抑制剂(PI3) LY294002,废除HGF-induced SHIP-2-overexpressing细胞散射而不是父母HEK293细胞,这表明PI3激酶和船舶之间的平衡是很重要的细胞的能动性。