Tyr697突变,GRB2-binding网站,Tyr721,π3-kinase结合位点,废除由小鼠CSF-1受体信号转导Rat-2成纤维细胞中表达。
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van der吉尔P,猎人T
Tyr697突变,GRB2-binding网站,Tyr721,π3-kinase结合位点,废除由小鼠CSF-1受体信号转导Rat-2成纤维细胞中表达。
EMBO j . 1993年12月15日,12 (13):5161 - 72。
- PubMed ID
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8262059 (在PubMed]
- 文摘
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骨髓细胞生长因子的受体集落刺激因子1 (CSF-1)是一种蛋白质酪氨酸激酶,PDGF受体密切相关。配体结合导致激酶激活和自身磷酸化。三个网站自身磷酸化,Tyr697 Tyr706 Tyr721,被映射到激酶插入域。删除整个激酶插入域完全废除CSF-1受体信号转导的Rat-2成纤维细胞中表达。调查个体的功能出现在CSF-1受体激酶磷酸化网站插入域,许多磷酸化网站突变体在Rat-2成纤维细胞中表达。突变Tyr697或Tyr721妥协CSF-1受体信号转导。突变体受体,Tyr697和Tyr721取而代之的是苯丙氨酸,已经失去了所有能够诱导形态变化或增加细胞应对CSF-1增长率。Tyr721最近被确定为π3-kinase绑定网站。这里我们报告CSF-1 GRB2 associates的受体配体结合。人体自燃现象对酪氨酸的磷酸化蛋白质和其他几个GRB2-associated增加与CSF-1刺激。 Tyr697 was identified as a binding site for GRB2. We suggest that PI 3-kinase, GRB2 and some of the GRB2-associated proteins could play an important role in signal transduction by the CSF-1 receptor.