酪氨酸磷酸化和复杂的形成Cbl-b在T细胞受体刺激。
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艾莉C, Witte年代,张Z,该国O, Lipkowitz年代,奥特曼,刘YC
酪氨酸磷酸化和复杂的形成Cbl-b在T细胞受体刺激。
致癌基因。1999年2月4日,18 (5):1147 - 56。
- PubMed ID
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10022120 (在PubMed]
- 文摘
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Cbl Cbl-b,哺乳动物的相同器官,由一个氨基端地区(Cbl-b-N)致癌v-Cbl高度同源,无名指,c端区域包含多个脯氨酸延伸和潜在的酪氨酸磷酸化位点。在目前的研究中,我们表明,在订婚的T细胞受体(TCR)、内源性Cbl-b变得迅速酪氨酸磷酸化。在异构COS-1细胞,Cbl-b磷酸化酪氨酸残基上,麦克米兰-麦克米兰/ zap - 70)和Src -(菲英岛/ Lck)家族激酶与麦克米兰激酶诱导最突出的效果。麦克米兰的同事和磷酸化Cbl-b Jurkat T细胞。酪氨酸- 316 Cbl-binding网站在麦克米兰所需最大的协会和酪氨酸磷酸化Cbl-b。突变在功能丧失的网站(g - 298)与麦克米兰Cbl-b-N扰乱其交互。Cbl-b Grb2结合起来从而变得与Crk-L TCR刺激。Grb2——Crk-L-binding区域映射到Cbl-b的糖。Crk-L-binding网站进一步确定为Y655DVP Y709KIP,后者是主要的结合位点。综上所述,这些结果表明,Cbl-b TCR-mediated胞内信号通路。