ERK活化诱发的磷酸化Elk-1在多个S / t - p图案高化学计量学。
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Cruzalegui FH,卡诺E -特雷斯曼R
ERK活化诱发的磷酸化Elk-1在多个S / t - p图案高化学计量学。
致癌基因。1999年12月23日,18 (56):7948 - 57。
- PubMed ID
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10637505 (在PubMed]
- 文摘
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Elk-1, TCF Ets域蛋白家族的一员,包含一个c端转录激活域的多个副本MAPK核心共识序列S / t - p。这个地区由MAP激酶磷酸化在体外和体内,但磷酸化的程度和动力学在不同站点没有详细调查。我们准备好的抗血清对磷酸化形式的残留T353 T363, T368, S383, S389 T417。抗血清特别是识别磷酸化Elk-1 C末端和特定的同源网站,所评估的肽竞争和诱变实验。分析细胞稳定表达Elk-1体内血清或TPA刺激后表明,残留T353, T363, T368, S383, S389 T417成为磷酸化和类似的动力学。突变的任何一个网站并不妨碍他人的磷酸化。S383突变为丙氨酸,F378或W379,这几乎消除了由Elk-1转录激活,不影响任何网站测试的磷酸化。Elk-1使用二维凝胶电泳分析表明,ERK活化后Elk-1接收至少六磷酸盐除了在场之前刺激。我们建议Elk-1 c端监管领域成为化学计量的磷酸化后生长因子刺激。